Las causas más frecuentes de hipovitaminosis A es la desnutrición en los pueblos subdesarrollados -en los que es la principal causa de ceguera infantil.
Clínica: La avitaminosis A provoca xeroftalmia, hemeralopia, escamosidad cutánea y frecuentemente esterilidad masculina y alteración del ciclo menstrual femenino.
La clínica dacriológica evoluciona en 3 fases. La OMS las secuencia así:
Signos primarios
X1A Xerosis conjuntival
X1B manchas de Bitot y xerosis conjuntival
X2 Xerosis corneal
X3A Ulceración corneal con xerosis
X3B Queratomalacia
Signos secundarios
XN Ceguera nocturna
XF Fundus oculi xeroftálmico
XS Cicatriz corneal
En la primera fase, todas las células epiteliales de las glándulas, cuenca y vías lacrimales inician un proceso metaplásico que se hace más manifiesto en las células mucíparas. La sensación de sequedad, quemor y arenilla suele desencadenar una lacrimación seromucosa refleja, por lo que suele haber un tisc/but bajo con Schirmer alto. El primer signo exploratorio es según Sommer et al 1979 la queratopatía epitelial punctata, detectable con fluoresceína.
En la segunda fase, la metaplasia epitelial progresa y el epitelio se va haciendo de tipo queratinizado. La células caliciformes casi desaparecen y las acuoserosas disminuyen su secreción, lo que inicia una disminución del volumen lacrimal pese al estado irritativo del ojo; a la hiposecreción contribuye la obstrucción de algunos conductillos glandulares. El epitelio corneal se altera por su metaplasia intrínseca y por la alteración de la película lacrimal. Como signos clínicos objetivos hay meniscos lacrimales escasos, conjuntiva irritada con superficie lustrosa y manchas de Bitot (figura 14-1), córnea con áreas de epitelio algo opacas, queratopatía punctata, prueba de Schirmer baja y tisc/but bajo. Como síntoma clínicos subjetivos hay sensación de sequedad ocular e irritación ocular, inferiores a las que el estado de la córnea haría suponer, debido a que ésta se halla hipostésica.
Figura 14-1. Xeroftalmía por avitaminosis A, izquierda grado X3A de la OMS. Hay hiposecreción acuoserosa, hiposecreción mucosa con formación de grumos mucínicos, retención de las glándulas de Meibomio, mancha de Bitot en el trígono conjuntival lateral, y ulceraciones y opacidades corneales. Derecha, mancha de Bitot de tipo espumoso.
Aunque la OMS incluye las manchas de Bitot como signo necesario para la fase X1B, hay casos en las que éstas no se presentan (Bernardino 1991, Rodríguez et al 1993)
En la tercera fase la queratinización epitelial progresa con gran afectación de todos los elementos glandulares. La queratodistrofia afecta al estroma corneal que desarrolla una queratomalacia (reblandecimiento corneal).
Como signos clínicos objetivos, la producción lacrimal es mínima, la superficie conjuntival es de aspecto grasiento y seco, y la córnea se hace paulatinamente opalescente, y puede ulcerarse y llegar a la perforación. Como síntoma clínicos subjetivos, hay molestias irritativas moderadas y fuerte disminución de visión. Según Sen et al 1979, la IgA lacrimal aumenta, mientras que la IgG apenas se modifica.
Rodríguez et al 1993 señalan la importancia del desencadenamiento en los niños del cuadro xeroftálmico, cuando a una malnutrición proteica o calórica se sobreañade una enfermedad sistémica, como el sarampión.
